TM 1C 2026 - COM A ENFERMERÍA DE LA INFANCIA Y ADOLESCENCIA.

DEFINICIÓN

 La insuficiencia cardíaca (IC) es el estado fisiopatológico en el cual el corazón es incapaz de mantener un gasto cardíaco (GC) adecuado para las necesidades metabólicas del organismo.  Constituye una urgencia pediátrica que impone un reconocimiento precoz, un tratamiento racional o quizás una derivación oportuna. Una demora en alguna de estas instancias puede resultar fatal para el paciente.

FISIOPATOLOGÍA

 El corazón funciona como una bomba cuya eficiencia es directamente proporcional al volumen de llenado (Precarga) e inversamente proporcional a la resistencia contra la que tiene que eyectar el volumen sistólico (Poscarga).

CONCEPTOS DE PRECARGA Y POSCARGA

FACTORES QUE INCIDEN EN EL VOLUMEN MINUTO Y/O GASTO CARDIACO

A medida que aumenta el volumen telediastólico, el corazón sano aumenta el GC en forma lineal hasta alcanzar un máximo (principio de Frank Starling), a partir del cual el GC no puede seguir aumentando. El aumento del volumen sistólico obedece a un aumento de la contractilidad miocárdica asociado a un estiramiento de las fibras musculares, pero se produce también un incremento en el consumo de oxígeno miocárdico por aumento de la tensión de la pared ventricular.

 MECANISMOS COMPENSADORES DE LA IC:
PRIMER MECANISMO DE REMODELACIÓN CARDIACA

SEGUNDO MECANISMO DE REMODELACIÓN - HIPERTROFIA DEL VI

TERCER MECANISMO DE COMPENSACIÓN POR REMODELAMIENTO DEL VI - CARDIOPATÍA DILATADA

Cuando la contractilidad del músculo cardíaco se encuentra comprometida se necesitará una mayor dilatación para incrementar el volumen sistólico, pero sin alcanzar el GC del miocardio normal. El GC se calcula como el producto de la frecuencia cardíaca por el volumen sistólico (GC: FC x VS). Los determinantes del volumen sistólico son la precarga o volumen de llenado cardíaco, la poscarga o resistencia que se ofrece a los ventrículos en la eyección del volumen sistólico y el inotropismo o eficacia de la contracción miocárdica.

 Las arritmias también comprometen el GC; por ejemplo, las taquiarritmias disminuyen el tiempo de llenado diastólico, disminuyendo en consecuencia el volumen de eyección en cada latido.

La anemia, hipoxémia, sepsis severa disminuye el transporte sistémico de oxígeno y cuando los mecanismos compensadores fallan, disminuye el aporte de sustrato a los tejidos, agravándose la IC. Se produce IC cuando las demandas del GC superan la capacidad de respuesta del corazón. A diferencia de lo que ocurre en el adulto, la IC en pediatría suele presentar simultáneamente fallo global o insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) y no signos de fallo derecho o izquierdo aislados.

 

Mecanismos compensadores

 El primer mecanismo compensador que se pone en marcha, es el aumento del tono simpático, por aumento de las catecolaminas (CA) circulantes secretadas por las glándulas suprarrenales que produce la mayor parte de los síntomas que deben alertar la presencia de IC. Las CA de importancia fisiológica son la Dopamina (DA), Noradrenalina (NA) y Adrenalina (A).  La adrenalina (o también epinefrina) es sintetizada y almacenada en la médula adrenal y liberada hacia la circulación sistémica. La noradrenalina (o norepinefrina) es sintetizada y almacenada no solamente en la médula adrenal, además también lo es en los nervios simpáticos periféricos. La dopamina se encuentra en la médula adrenal y en los nervios simpáticos periféricos, pero esta CA actúa fundamentalmente como un neurotransmisor en el sistema nervioso central.  En la médula adrenal más del 80% del contenido de catecolaminas está constituido por adrenalina, para ser liberada a la circulación sanguínea y ejercer su acción sobre distintos órganos a distancia; el 20% restante lo constituye la noradrenalina.  Los efectos del aumento del tono simpático son: taquicardia, aumento de la contractilidad miocárdica, que aumentan el GC. Se produce también vasoconstricción y redistribución del flujo sanguíneo desde los lechos cutáneo, visceral y renal hacía corazón, cerebro y glándulas suprarrenales, lo que a la larga causa efectos deletéreos como aumento de la poscarga, arritmias, aumento de los requerimientos miocárdicos de oxígeno y toxicidad miocárdica directa por las catecolaminas.

La vasoconstricción del lecho esplácnico puede provocar disfunción renal, hepática y gastrointestinal. El segundo mecanismo compensador es la activación del sistema renina angiotensina aldosterona. La hipoperfusión del lecho esplácnico, estimula a los riñones a retener sodio y agua en un intento de aumentar el volumen sanguíneo.  La renina secretada por los riñones libera angiotensina I, que por acción de la enzima convertidora se transforma en angiotensina II, un potente vasoconstrictor, incrementando la resistencia vascular periférica. También la angiotensina II estimula la liberación de aldosterona (hormona de la familia de los mineralocorticoide segregada por las Glándulas Suprarrenales), cuya función es retener sodio y agua y aumentar la precarga incrementando el volumen de llenado telediastólico.

Ambos mecanismos compensadores mejoran el GC, pero en forma sostenida producen efectos adversos como taquicardia, cardiomegalia, edema agudo de pulmón (EAP) y hepatomegalia.

 

Etiología

 

Las principales causas de IC en niños se pueden clasificar en dos grupos:

-Cardiopatías congénitas: las cuales pueden dividirse en:

A. Con sobrecarga de volumen: CIA, CIV, Ductus arterioso permeable (DAP)

B. Con sobrecarga de presión: Coartación de aorta, Estenosis aórtica o mitral severa, Interrupción del arco aórtico, Síndrome de corazón izquierdo hipoplásico.

-Cardiopatías adquiridas: Cardiopatía Dilatada, Restrictiva e Hipertrófica.

CLASIFICACIONES VARIAS DE LA IC

 

Manifestaciones clínicas

 

Están directamente relacionadas con los mecanismos compensadores que se ponen en marcha. El momento de aparición va a depender del grado de reserva cardíaca. Es de suma importancia realizar una historia clínica detallada para llegar al diagnóstico de IC y evaluar las etiologías, más probables en cada caso.  En la anamnesis del niño en IC es muy frecuente la dificultad en la alimentación y alteraciones del estado nutricional. La taquicardia, taquipnea, dificultad respiratoria, hepatomegalia y cardiomegalia son signos y síntomas muy constantes en la IC.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA IC SEGÚN CAMARAS Y CONDICIONES ANTERÓGRADAS Y RETRÓGRADAS

 

Lactantes y niños pequeños (SIGNOS Y SÍNTOMAS)

A. Dificultad al alimentarse: los lactantes con IC se alimentan con lentitud, se cansan con facilidad, transpiran en exceso y presentan disnea.

B. Mal progreso de peso: debido a lo referido en el punto anterior, sumado a fatiga, taquipnea, debilidad generalizada, anorexia.

C. Signos de insuficiencia respiratoria aguda: en lactantes, la IC es difícil de diagnosticar, ya que las manifestaciones clínicas suelen confundirse con las de patología respiratoria. La taquipnea es un signo incipiente del EAP, mientras que la dificultad respiratoria con tiraje, aleteo nasal, rales crepitantes, sibilancias e hipoxemia indican grados más avanzados de EAP. Es útil para el diagnóstico diferencial la presencia de cardiomegalia en la radiografía de tórax.

D. Cardiomegalia: evidenciable en una telerradiografía de tórax.

E. Hepatomegalia: es un signo muy constante en la IC pediátrica. Si se sospecha descenso hepático secundario a patología respiratoria, debe percutirse el borde superior para establecer la altura hepática.

F. Ritmo de galope, soplos cardíacos: en la auscultación se prestará atención a la presencia de soplos, tercer ruido que, sumado a taquicardia, originan el típico ritmo de galope de la IC. Se consideran soplos patológicos aquellos intensos, diastólicos, pansistólico, continuos y todos aquellos que se acompañan de alteraciones en el examen cardiovascular, Rx de tórax y ECG.

G. Irritabilidad, llanto débil.

 

Niños mayores y adolescentes (SIGNOS Y SÍNTOMAS)

A. Retraso pondoestatural.

B. Fatiga: los niños mayores tienen una tolerancia disminuida al ejercicio comparada con la de sus pares, presentando cansancio al jugar, al practicar deportes e incluso actividades cotidianas. Si se agotaron los mecanismos compensadores y ya no se alcanza un GC adecuado, presentará síntomas de reposo (casos de IC grave). Otros pacientes se encuentran bien en reposo, pero no pueden aumentar el GC en respuesta a una actividad física leve sin que aparezcan síntomas de IC, y otro grupo, con enfermedad leve necesitará ejercicio intenso para que se pongan de manifiesto los síntomas de IC.

C. Anorexia

D. Dolor abdominal: debido a hepatomegalia.

E. Hepatomegalia e ingurgitación yugular. Reflejo del aumento de la presión venosa central.

F. Tercer ruido, ritmo de galope.

G. Disnea y tos: reflejando congestión venosa pulmonar.

H. Insuficiencia respiratoria: ortopnea, taquipnea, rales crepitantes e hipoxemia, en casos severos con EAP.

 

Diagnóstico

 

Se basa en el examen físico y métodos complementarios

A pesar de los avances tecnológicos, una historia clínica detallada con un examen físico exhaustivo, constituyen la base de la evaluación cardiológica. En la anamnesis del niño con IC es muy frecuente el registro de dificultad en la alimentación, sudoración profusa y retraso pondoestatural. Son hallazgos casi constantes, como se dijo anteriormente, la taquicardia, taquipnea, y hepatomegalia.

En la auscultación cardíaca es frecuente la presencia de tercer ruido, soplos y ritmo de galope. En el aspecto respiratorio suele haber taquipnea, y en casos más severos, tiraje, aleteo nasal, rales crepitantes en la auscultación e hipoxemia como manifestación de edema agudo de pulmón.

Radiografía de tórax: la presencia de cardiomegalia es constante. Debe realizarse una telerradiografía de tórax para medir el índice cardiotorácico (ICT) ya que es la mejor manera de estimar el tamaño cardiaco. En la RX de tórax se pueden signos de EAP en casos graves de ICC y cambios en el patrón normal de vascularización pulmonar, principalmente en cardiopatías congénitas.

Electrocardiograma (ECG): Puede determinar hipertrofia y/o sobrecarga de cavidades cardíacas, pero no establece el diagnóstico de IC. El ECG es muy útil cuando la IC se debe a alteraciones del ritmo cardíaco (taqui o bradiarritmias).

Ecocardiograma y Doppler: realiza una valoración cardiológica anatómica y funcional. Es diagnóstico de cardiopatías estructurales, derrame pericárdico, fracción de acortamiento (diferencia entre los diámetros telediastólico y telesistólico dividido por el diámetro telesistólico), cuyo valor normal es de 28 % a 40 %. de la IC. Estos pacientes suelen tener hiponatremia dilucional, lo cual puede ser agravado con el uso de diuréticos.

 

 

 

TRATAMIENTO DE LA IC EN LA INFANCIA

El objetivo es eliminar o mejorar la causa de la IC, mientras se realiza simultáneamente tratamiento médico de sostén.

 

 

Recuperación nutricional

Es importante en pacientes con IC el aumento de la ingesta diaria de calorías. Los lactantes con IC grave no tienen succión eficiente, debido a fatiga, taquipnea, y debilidad generalizada, por lo que se recomienda libre demanda con raciones frecuentes y breves, enriqueciendo la leche con polimerosa y aceite al 1 % para aumentar la relación calorías por unidad de volumen y de ser necesario, sonda nasogástrica y Gastroclisis nocturna continua.

Se recomienda usar fórmulas de leche habituales y no bajas en sodio, controlando con diuréticos y peso el balance hidroelectrolítico. La desnutrición puede retrasar la corrección precoz de una cardiopatía congénita agravando el cuadro y empeorando el pronóstico. Los niños mayores pueden recibir dietas hiposódicas, hipercalóricas.

 

Tratamiento farmacológico

La base del tratamiento farmacológico se basa en:

-      Disminución de la precarga: diuréticos y restricción hídrica

-      Mejorar la contractilidad (Inotropismo) : Digoxina, Carvedilol  y en casos graves inotrópicos en infusión continua. 

-      Disminución de la poscarga: IECA, beta bloqueantes, vasodilatadores en infusión continua en casos graves.

 

El tratamiento de la IC en pediatría sigue siendo controvertido y poco estudiado de manera adecuada. No hay conclusiones de medicina basada en la evidencia, ya que no hay estudios serios randomizados doble ciego. El uso de solo digital y diuréticos está basado en estudios en adultos, más que en ensayos controlados pediátricos. Nuevos tratamientos como los beta bloqueantes de tercera generación están utilizándose, pero su eficiencia no ha sido demostrada en pediatría.

 

-      Digoxina: tiene efecto inotrópico moderado, activa el sistema nervioso parasimpático, disminuye el tono simpático, inhibe la conducción a nivel del nodo sinusal y el nodo auriculoventricular. No está indicada en la etapa aguda de la IC. Se recomienda como tratamiento coadyuvante en la IC compensada. Los beneficios de este medicamento son limitados y muchos lo han abandonado como tratamiento de primera línea. Los signos de intoxicación digitálica son náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, bradicardia, BAV.

-      Diuréticos: la furosemida es el diurético de elección. Las dosis recomendadas van de 1 a 4 mg/kg/día vía oral o endovenosa, controlando el peso y el balance hidroelectrolítico.

-      Betabloqueantes: hay pocos estudios que demuestren su efectividad en la edad pediátrica. Solo deben usarse cuando el tratamiento con diuréticos, IECA, y digoxina no da resultado o está contraindicado ej.: Propanolol: 1 a 2 mg/kg/día. La disminución de la frecuencia cardíaca puede ser un efecto contraproducente. Muy poco usado en pediatría. Carvedilol: aunque varios betabloqueantes son utilizados en la IC en adultos, el carvedilol mostró mayor eficacia.  Esto puede ser debido a su mecanismo dual de acción: betabloqueante no selectivo y vasodilatador debido al bloqueo de los receptores alfa adrenérgicos.

Algunos reportes retrospectivos sugieren que niños menores de 24 meses con cardiomiopatía dilatada tienen mayor incidencia de mejoría que niños mayores. Hay un potencial beneficio en la remodelación ventricular, constatada con el uso de ecocardiograma con el uso de carvedilol. Mejora la fracción de eyección y disminuye la frecuencia cardiaca. El efecto adverso cardiovascular más común, aunque poco frecuente, es el empeoramiento del fallo cardíaco. Los efectos adversos más comunes son infección de la vía aérea superior, vómitos y tos.

 

CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS EN LA INFANCIA

Las cardiopatías congénitas en el recién nacido (CC) son malformaciones en la anatomía del corazón que se producen durante el desarrollo EMBRIONARIO (ORGANOGÉNESIS) y se consolida en el FETAL, en una etapa muy temprana de la gestación (primer trimestre). Existen numerosos tipos de malformaciones cardíacas y diversas formas de clasificarlas. El modo y el momento de presentación son diferentes según el tipo de defecto, así el recién nacido afecto puede estar asintomático durante las primeras semanas o meses de vida o, por el contrario, presentar graves síntomas incompatibles con la vida tras el nacimiento. Siempre, ante un recién nacido con sospecha de CC, se tendrá que activar un protocolo urgente de diagnóstico debido a la potencial gravedad de la enfermedad.

Clasificación de las Cardiopatías Congénitas

Clasificación según Flujo Pulmonar

A continuación seguir con la clase que está a pie de página como "POWER POINT DE CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS" PROF. DR. DIEGO HERNAN HOWLIN.

 

Monitoreo Hemodinámico bedside (a la cabecera o al lado de la cama del niño)

Bajo Débito Cardíaco o Bajo Gasto o Volumen Cardiaco. (BDC o BGC o BVC)

Es un síndrome caracterizado por la incapacidad del corazón para mantener una perfusión tisular adecuada. La causa  de esta incapacidad es en general un volumen minuto bajo originado  en una contractilidad miocárdica deprimida. El riesgo de aparición del BDC está asociado a las condiciones preoperatorias  del niño, tales como: hipoxia severa, insuficiencia cardiaca crónica, mío cardiopatía, desnutrición severa, como también se asocian a la propuesta en tanto técnica de cirugía, la calidad de la reparación, tiempo de isquemia, protección miocárdica, hipotensión o paro cardiaco intraoperatorio.

 

Fisiopatología del BDC.

La oferta de oxígeno (DO2)  a los tejidos depende del contenido arterial de O2 (CAO2) y del volumen minuto (VM). El CA02 depende a su vez de: el nivel de hemoglobina (Hb) y de la saturación de Oxígeno (Sat O2) que también a su vez  está en relación a la presión arterial de O2 (PaO2).

El volumen minuto (VM) es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el gasto sistólico (GS) o también llamado volumen sistólico (VS).

VM= FC X GS

El GC depende de la precarga, de la contractilidad miocárdica y de la poscarga.  La precarga es el volumen (de sangre)  ventricular (derecho e izquierdo)  al final de la diástole. Depende de dos factores fundamentales: la volemia y la compliance ventricular. La compliance o distensibilidad miocárdica integra la relación existente entre volumen y la tensión  ventricular.

La presión venosa central (PVC) y la presión de la aurícula izquierda (PAI) son una medida indirecta  de la precarga.

La contractilidad miocárdica se expresa como la fuerza de contracción generada por el músculo cardiaco independiente de la precarga y la poscarga. La poscarga  es la fuerza que se opone  al vaciado ventricular. La poscarga está determinada  por la resistencia vascular periférica, la compliance de las arterias y el volumen contenido en el sistema arterial.

 

La disfunción miocárdica se evidencia por la escasa respuesta a la administración de volumen y de drogas  inotrópicas. El ecocardiograma permite evaluar la función mediante el análisis del movimiento de las paredes ventriculares y los cálculos de las fracciones de eyección y acortamiento del tejido cardiaco. El miocardio sufrido o isquémico se vacía mal si la poscarga es elevada. La resistencia periférica en aumento se puede valorar clínicamente, encontrándose: extremidades frías, pulsos débiles y el relleno capilar enlentecido o bien mayor a 2 segundos. Por el contrario si las extremidades están tibias, rosadas, con pulsos buenos y relleno capilar normal, las resistencias periféricas probablemente estén normales o bajas.

El otro componente importante del VM es la frecuencia cardiaca  y el ritmo cardiaco, mucho más aun en lactantes. Un ritmo cardíaco sinusal sería el más apropiado para sostener el VM, entendiendo al ritmo sinusal como aquel que respeta la secuencia entre la contracción auricular y la ventricular.

También hay que recordar que hay dos causas que pueden provocar BDC en el postoperatorio: el taponamiento cardiaco (reduciendo la precarga con consecuente reducción del VM)  y la reparación cardiaca incompleta.

 

Monitoreo Hemodinámico.

El monitoreo Hemodinámico comprende el análisis de los siguientes parámetros:

a)     FC y ritmo cardiaco: el monitoreo de la FC y el ritmo cardíaco es esencial durante el postoperatorio inmediato, dada la posibilidad de arritmias, que comprometen el estado del paciente. Se procurará lograr un ritmo sinusal con una FC entre el 10 y un 20 % por encima de la FC apropiada para la edad. La monitorización es intentar una visualización lo más isoeléctrico posible de tipo D II (del ECG).  Periódicamente (por lo menos 2 veces al día) se realizará un ECG de 12 derivaciones para el análisis  de arritmias así como para verificar la evolución de los fenómenos isquémicos.

b)     Presión arterial (PA): (recordando que la PA, es la presión  ejercida por la sangre hacia las paredes de los vasos)  el monitoreo continuo de la PA es mediante la colocación de un catéter flexible de teflón (tipo abocath), preferentemente en la arteria radial, conectado a un monitor, transductor mediante que traduce la onda mecánica o pulsátil a una determinación eléctrica. Es necesario considerar  la cifra  de presión  arterial con el contexto del cuadro clínico y no en forma aislada. Una cifra de PA discretamente baja en un niño con buena perfusión  periférica es aceptable. Por el contrario la combinación de hipotensión con signos de mala   perfusión  periférica corresponde a un cuadro de BDC severo y necesita de una urgente corrección. Se habla de hipotensión cuando la PA media es menor de 45 mmHg en el neonato, 55 mmHg en el lactante y 65 mmHg en el niño mayor (Primera y segunda infancia). 

Recordamos que la Presión Arterial Media (PAM) se calcula: PAS (Presión Arterial Sistólica) – PAD (Presión Arterial Diastólica) el producto se divide por 3 y el resultante se le suma a la PAD.

 FÓRMULA

 

Causas Frecuentes de BDC

 

c)     Presión Venosa Central (PVC): Se determina mediante la colocación de un catéter  cuyo extremo distal se ubica en la vena cava superior o bien alojado en la aurícula  derecha. La PVC es una expresión  indirecta de la precarga  del ventrículo derecho.

d)     Presión de la Aurícula Izquierda (PAI): El registro de la PAI se monitoriza mediante la colocación de un catéter en el transcurso de la cirugía, ya sea  directamente en la Aurícula Izquierda (AI) por vía intra torácica  o por el foramen oval. La indicación suele ser: disfunción  del ventrículo izquierdo o alteraciones de la válvula AV izquierda (TGV o Transposición de Grandes Vasos) y en la Anomalía Total del Retorno Venoso (ATRV).  La PAI es expresión  de la precarga del ventrículo izquierdo

e)     Presión de la arteria pulmonar (PAP): el registro de la PAP en el postoperatorio resulta fundamental en aquellas  patologías que cursan con hiperflujo e hipertensión pulmonar  (HP) por el riesgo de aparición de crisis en el postoperatorio inmediato (tronco arterioso, transposición de grandes vasos con CIV, anomalía total del retorno venoso) y siempre que se sospeche aumento de las resistencias pulmonares (canal AV completo, CIV grande) para control y manejo de la PAP.  Esta determinación se realiza mediante la colocación de un catéter en la arteria pulmonar que se conoce como catéter Swan Ganz. Este catéter también permite también determinar la saturación venosa mixta (SVO2) y el VM (por termodilución).

f)      Drenajes: de rutina se dejan uno o más drenajes torácicos (mediastinal y pleural). El control de la permeabilidad y del volumen de débito (de las pérdidas)  debe ser estricto en las primeras horas en el postoperatorio, por el riesgo  de taponamiento cardiaco e hipovolemia. En general las pérdidas superiores a 10 ml/kg/h en las primeras 4hs. Y de 5ml/kg/h en las 4hs siguientes plantean la necesidad de reoperación. Se debe sospechar  taponamiento cardiaco en aquel niño que presenta  pérdidas abundantes por los drenajes, ya que estos tienen la tendencia a la formación de coágulos y que cesa el débito bruscamente. Se acompaña de agravamiento del BDC, ensanchamiento del mediastino, y aumento de la PVC.

g)     Clínica:   el niño con BDC es aquel que tiene el antecedente de una cirugía laboriosa con tiempos de isquemia prolongada, pálidos, con extremidades frías, pulsos periféricos deficitarios  y relleno capilar enlentecido. Suelen presentar taquicardia o pérdida del ritmo sinusal. El flujo urinario o ritmo diurético es menor a 1 ml/kg/h. El ritmo diurético se calcula: el total de lo miccionado dividido por el peso del paciente dividido por la hora u horas transcurridas de lo miccionado. La ventilación se vuelve forzada (disneica), desarrollan acidosis metabólica.

 

VIDEO DE MANEJO DEL CATÉTER DE SWAN GANZ (SG)

LUMENS O LUCES DEL CATÉTER DE SG:

Luz proximal (color azul): queda ubicada en A.D y mide PVC, puede usarse para administrar medicación.

Luz distal (color amarillo): queda ubicada en una rama de la arteria pulmonar y mide la PAP y PCP.

Luz del balón: en su extremo externo posee una válvula que conectada a una jeringuilla de 1,5 cms permite llenar el balón de aire, al inflarse permite la medición de la PCP

Conector del módulo óptico: permite medir la Sv02 mediante espectrofotometría de reflectancia por fibra óptica.

Conector del filamento térmico: para la medición continua del GC aplicando los principios de termodilución.

Conector del sensor térmico: el sensor de Ta se encuentra a 4 cms del final del catéter.

Tratamiento del BDC 

Farmacología Aplicada.

 

La caída  del volumen minuto o bajo débito cardíaco que se produce después de una cirugía cardiaca compleja, especialmente después de un by – pass prolongado (más de 2 horas de bomba o circulación extracorpórea o bien más de 60 minutos de clampeo) hace necesario el empleo de inotrópicos en la gran mayoría de los casos.  

Para lograr el máximo beneficio de los inotrópicos y evitar efectos contraproducentes (disbalance entre la oferta y consumo de oxígeno con aparición de isquemia y arritmias) se debe optimizar la precarga hasta alcanzar niveles de PVC y/o PAI  adecuadas (entre 10 a 14 mmHg según la patología) antes de administrar dosis significativas de inotrópicos.

También es importante recordar que debemos contar con un registro confiable., entonces, las presiones registradas por el monitor que sean absolutamente confiables, se verificarán la altura del transductor o domo de presión (línea media axilar, cuarto espacio intercostal), calibración atmosférica y electrónica luego. Descartar la presencia de burbujas de aire, fallas en la calibración, uso de prolongadores inadecuados, extracciones hemáticas arteriales desde el sistema mismo.

Por otro lado se corregirá lo antes posible todo factor que deprime la contractilidad miocárdica: hipoxia, anemia, hipoglucemia, hipocalcemia, acidosis, hipo ventilación, hipokalemia y se procurará normalizar rápidamente toda elevación de la poscarga expresada por hipertensión pulmonar  o hipertensión arterial.

 

Dopamina: es el inotrópico de uso inicial para la disfunción  miocárdica leve o moderada. Es la única droga con efecto renal (vasodilatación). La dosis máxima es de 15 microgramos o gamas / kg. /min., de 3 a 5 gamas/kg. /min., se dice que tiene efecto renal, y de 6 a 15 efecto inotrópico. Si la dosis máxima resultan insuficiente se podría iniciar infusión de adrenalina y disminuir la dosis de dopamina a 2-4 gamas/kg. /min., para mantener el efecto renal.

 

Dobutamina: es una droga de uso restringido dado  que no tiene efectos superiores a la dopamina. Y es económicamente más cara. Está indicada  en la disfunción miocárdica  leve y moderada en niños con hipertensión pulmonar. Dosis máxima de 15 gamas/kg. /min., se puede asociar con dopamina para lograr efecto renal.

 

Adrenalina: está indicada en la disfunción miocárdica severa con hipotensión arterial.  Se deben evitar  en lo posible dosis mayores de 0,25 gamas/kg/min., en niños con riesgo de hipertensión pulmonar. La dosis máxima en niños con BDC con hipotensión es de 2 gamas/kg./min.

 

Amrinona: se debe considerar en niños con  resistencia vascular pulmonar (RVP) y/o resistencia vascular sistémica (RVS) elevadas después  de alcanzar una óptima precarga (PVC: 10 a 14 mmHg.) asociada a infusión de dopamina o dobutamina (ambas como clorhidrato). Durante el transcurso de la infusión habrá que mantener la precarga  óptima.

 

Modos de administración: los inotrópicos requieren  ser administradas  por vía O acceso vascular central (AVC). Solo por excepción se podrá infundir por un acceso vascular periférico dobutamina o amrinona. Nunca dopamina o adrenalina.

Las drogas vasoactivas (inotrópicos y vasodilatadores) se administrarán por una vía destinada para tal fin (por un lumen o vía del AVC)  a fin de evitar el arrastre de las mismas con los concomitantes efectos colaterales (arritmias). A su vez es muy recomendable identificar cada uno de los prolongadores. La infusión de drogas vasoactivas no se pueden suspender bruscamente, los lumens usados para tal fin se deben aspirar el contenido del lumen lo suficiente como para aspirar sangre hasta 3 mililitros y luego infundir solución salina normal. La infusión debe ser de infusión continua, no peristáltica o de pistón, las bombas de infusión recomendable es con bombas de jeringa.

Las preparaciones medicamentosas se preparan y cambian cada 24 hs.

 

Arritmias

 El postoperatorio de la cirugía cardiaca es un momento muy propicio para el desarrollo de arritmias. Entre los factores  que favorecen la aparición de arritmias hay que señalar además del stress de la cirugía, la circulación extracorpórea (CEC), la isquemia  intraoperatoria, la anestesia, el uso de catecolaminas y los desórdenes electrolíticos.

El monitoreo de la frecuencia cardiaca  y electrocardiográfico es la primera línea de detección. Sin embargo cuando se detecta una arritmia  el monitoreo clásico es insuficiente. Entonces es necesario  realizar un ECG de 12 derivaciones donde se pueden apreciar detalles sobre el eje de la onda P y la morfología del QRS.

 

Drogas antiarrítmicas:

Digoxina, Adenosina, Lidocaína, Amiodarona, Sulfato de magnesio, cardioversión, marcapasos.